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La sua assenza o alterazione possono avere conseguenze sorprendentemente dannose.
Ricercatori guidati da Dominique Langin dell’Università di Tolosa, nell’ambito dell’I2MC, hanno scoperto che una nota proteina regolatrice del grasso svolge anche un ruolo nascosto nel mantenimento di un grasso corporeo sano. Questa funzione inaspettata potrebbe cambiare il modo in cui gli scienziati comprendono l’obesità e le malattie correlate.
Le cellule adipose, note come adipociti, non sono semplici depositi passivi di grasso. Svolgono un ruolo attivo nella gestione dell’utilizzo e dell’immagazzinamento dell’energia da parte dell’organismo. All’interno di queste cellule, il grasso si accumula in strutture chiamate goccioline lipidiche, che fungono da riserve energetiche a cui il corpo può attingere al bisogno, ad esempio durante il digiuno tra i pasti. Per rilasciare questa energia immagazzinata, il corpo si affida a una proteina chiamata HSL (lipasi ormone-sensibile). Questa proteina funziona come un interruttore. Quando i livelli di energia diminuiscono, ormoni come l’adrenalina attivano l’HSL, innescando il rilascio di grasso che può essere utilizzato dagli organi di tutto il corpo.
A prima vista, potrebbe sembrare logico che senza HSL si accumuli grasso, poiché il corpo avrebbe difficoltà ad accedere alle sue riserve energetiche. Tuttavia, la ricerca sui topi e sulle persone con mutazioni nel gene HSL mostra un risultato sorprendente. Invece di accumulare grasso, questi individui lo perdono.
Questa perdita di grasso porta a una condizione chiamata lipodistrofia, in cui il corpo ha troppo poco tessuto adiposo. Piuttosto che causare obesità, l’assenza di HSL interrompe il normale accumulo di grasso e si traduce in una riduzione della massa grassa.
Sebbene obesità e lipodistrofia sembrino condizioni opposte, condividono un’importante similitudine. In entrambi i casi, le cellule adipose non funzionano correttamente. Questa disfunzione può portare a problemi di salute simili, tra cui disturbi metabolici e un aumento del rischio di malattie cardiovascolari.
I ricercatori hanno inoltre scoperto che la quantità di HSL nel nucleo è attentamente controllata. L’adrenalina, che attiva l’HSL per rilasciare il grasso, segnala anche alla proteina di lasciare il nucleo. Questo processo avviene durante il digiuno, quando il corpo ha bisogno di energia.
Al contrario, studi condotti su topi obesi mostrano livelli più elevati di HSL che rimane nel nucleo, suggerendo che questo equilibrio possa essere alterato in presenza di patologie.
“L’HSL è nota fin dagli anni ’60 come enzima che mobilita i grassi. Ma ora sappiamo che svolge anche un ruolo essenziale nel nucleo degli adipociti, dove contribuisce a mantenere sano il tessuto adiposo”, conclude Dominique Langin.
Questa funzione, recentemente identificata, contribuisce a spiegare perché le persone prive di HSL sviluppano la lipodistrofia. Inoltre, apre nuove prospettive per la comprensione delle malattie metaboliche, tra cui l’obesità e le sue complicanze.
Dufau J, Recazens E, Bottin L, Bergoglio C, Mairal A, Chaoui K, Marques MA, Jimenez V, García M, Wang T, Laurell H, Iacovoni JS, Flores-Flores R, Denechaud PD, Acheikh Ibn Oumar K, Amri EZ, Postic C, Concordet JP, Gourdy P, Mejhert N, Rydén M, Burlet-Schiltz O, Bosch F, Wolfrum C, Mouisel E, Tavernier G, Langin D. Nuclear hormone-sensitive lipase regulates adipose tissue mass and adipocyte metabolism. Cell Metab. 2025 Nov 4;37(11):2250-2263.e9. doi: 10.1016/j.cmet.2025.09.014. Epub 2025 Oct 23. PMID: 41135514.
