Le nuove linee guida

A tal proposito, la Società Italiana di Gastroenterologia (Sige), la Società Italiana di Endoscopia Digestiva (Sied), l’Associazione Italiana Gastroenterologi ed endoscopisti digestivi Ospedalieri (Aigo) e la Società Italiana Società Italiana di Gastroenterologia Epatologia e Nutrizione Pediatrica (Sigenp) hanno messo a punto delle nuove linee guida grazie a un panel di esperti nelle varie discipline appena elencate. Gli esperti spiegano che le linee guida forniscono delle indicazioni pratiche per la diagnosi, la gestione e il follow-up dei pazienti celiaci e con dermatite erpetiforme, sia in ambito pediatrico che adulto, utile sia per la medicina di base che in ambito specialistico. Il documento punta ad aiutare i medici e gli specialisti ad intercettare e gestire i possibili pazienti celiaci che hanno necessità di una diagnosi e di iniziare una dieta senza glutine.

Gli esperti che hanno redatto il documento sottolineano che tutte le raccomandazioni presenti nel testo si basano sull’esperienza clinica e scientifica degli autori. “In considerazione della continua evoluzione delle conoscenze medico scientifiche e della conseguente disponibilità di letteratura di interesse, l’aggiornamento del documento è previsto entro 2 anni”.

Diagnosi  

Per i pazienti celiaci la diagnosi precoce è fondamentale: la malattia celiaca può essere diagnosticata a qualsiasi età e spesso si accompagna ad altre comorbidità. Il miglioramento della diagnosi è un obiettivo perseguibile puntando ad una maggiore collaborazione tra medici di medicina generale, pediatri di libera scelta e specialisti coinvolti a vario titolo nel percorso diagnostico e terapeutico del paziente.

In caso di familiarità, sintomi o patologie autoimmuni associate, è bene sottoporsi ad un prelievo di sangue per la ricerca degli anticorpi anti-transglutaminasi IgA, associato al dosaggio delle immunoglobuline IgA totali. I risultati indicheranno l’opportunità o meno di una biopsia intestinale per la valutazione del danno atrofico intestinale. Nei bambini, laddove gli anticorpi fossero molto elevati, è possibile evitare la biopsia; la strategia di diagnosi senza biopsia è applicabile anche, in casi selezionati, alla popolazione adulta.

Gli esami vanno eseguiti a dieta libera; quindi non iniziare la dieta priva di glutine prima di completare l’iter diagnostico. In ogni caso, è importante rivolgersi a un centro di riferimento regionale per la malattia celiaca per la corretta interpretazione degli esiti.

Controlli e follow-up

Ottenuta la diagnosi è bene sottoporsi a controlli di follow-up per verificare la remissione dei sintomi, la negativizzazione degli anticorpi e la corretta aderenza alla dieta senza glutine. Una ulteriore biopsia è indicata solo in assenza di risposta clinica e laboratoristica alla dieta gluten free e al sospetto di complicanze.

Consigliata l’esecuzione della Moc (Mineralometria ossea computerizzata, un mezzo per la misura della densità minerale ossea), oltre che al momento della diagnosi di celiachia, ogni due-tre anni sui pazienti con bassa densità ossea.

Dieta e nuove terapie

La dieta priva di glutine è il cardine della terapia, che deve essere seguita con estremo rigore, senza farsi prendere però dall’ossessione per le possibili contaminazioni.

Non dimenticare che la dieta che deve avere anche un adeguato apporto di fibre.

Negli ultimi anni la ricerca ha individuato farmaci in grado di bloccare in diversi punti la cascata patogenetica, causa della malattia celiaca. I target sono diversi: dalla digestione delle frazioni tossiche del glutine alla inibizione di alcune tappe della infiammazione glutine-correlata. Alcuni di questi studi sono in corso anche in alcuni centri italiani. I risultati sembrano promettenti per alcuni farmaci, ma bisognerà attendere ulteriori risultati al fine di definire la popolazione target e le modalità di utilizzo in pratica clinica.

Le Linee Guida sono pubblicate sul sito web dell’Istituto Superiore di Sanità

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Le carenze nutrizionali si verificano quando una persona non riceve una quantità adeguata di uno o più nutrienti essenziali nel suo regime alimentare. Questo può accadere per diversi motivi, tra cui

• dieta sbilanciata e squilibrata
• limitazione dell’assunzione di cibo
• impossibilitato accesso a determinati alimenti
• dieta vegana o altre forme di alimentazione condizionata
• gravidanza e allattamento
• età avanzata
• intense attività sportive
• livello di stress costante ed elevato
• disturbi digestivi e di assorbimento (es. celiachia)
• consumo regolare di alcol e nicotina
• uso di farmaci

Una dieta sana ed equilibrata con un’alta percentuale di alimenti provenienti da fonti vegetali offre le migliori condizioni per la prevenzione delle carenze nutrizionali. Mangiare invece in maniera non equilibrata può provocare carenze di vitamine, minerali, fibre, grassi buoni e sostanze nutritive che assicurano l’ottimale funzionamento dell’organismo. Esistono, più di altre, carenze nutrizionali maggiormente diffuse che, se non trattate, possono causare l’insorgenza di alcune patologie. Al tempo stesso, alcune malattie hanno come sintomo specifico una carenza minerale o vitaminica che può essere contrastata solo attraverso un regime alimentare sano e bilanciato.

A seconda di quali vitamine, minerali o oligoelementi mancano, possono comparire diversi sintomi di carenze nutrizionali.

I segni non specifici di una possibile carenza di nutrienti sono stanchezza, unghie fragili e mal di testa. Anche altri sintomi come pallore, vertigini o perdita di capelli possono indicare una carenza di nutrienti. Inoltre, le labbra fragili e gli angoli delle labbra screpolate possono spesso indicare una mancanza di nutrienti essenziali.

I sintomi di cui sopra sono destinati a servire come segnali di allarme precoce e non devono necessariamente essere direttamente correlati a una possibile carenza di nutrienti o causare preoccupazione, ma devono essere saputi interpretare correttamente. In ogni caso, la diagnosi di una carenza di nutrienti deve essere fatta da un medico professionista della nutrizione che può anche prescrivere un trattamento adeguato.

C’è da sottolineare che ai giorni d’oggi nei paesi industrializzati, grazie all’abbondanza di cibo, una carenza nutrizionale di sostanze nutritive è piuttosto rara. Tuttavia, alcuni sintomi di carenza come la carenza di vitamina D sono relativamente diffusi. Inoltre in una dieta vegana non ben equilibrata, vari nutrienti potenzialmente potrebbero essere forniti in modo inadeguato come le vitamine B12, B2 e D, così come calcio, ferro, iodio, zinco e selenio.

Tra le carenze nutrizionali più comuni rientrano le seguenti:

• Carenza di acido folico
• Carenza di calcio
• Carenza di ferro
• Carenza di iodio
• Carenza di magnesio
• Carenza di Omega 3
• Carenza di potassio
• Carenza di vitamina B12
• Carenza di vitamina C
• Carenza di vitamina D
• Carenza di vitamina E

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I sintomi di carenza di acido folico comprendono: problemi di sonno, disturbi della memoria, umore depressivo, affaticamento, diarrea, immunodeficienza. Una carenza grave può provocare arrossamento e dolenzia della lingua, diarrea, riduzione del senso del gusto, depressione, stato confusionale e demenza.

Se una donna in gravidanza presenta una carenza di folati, il rischio che il neonato possa presentare anomalie congenite della colonna vertebrale o del cervello è molto elevato. Pertanto, le donne in gravidanza o che possono rimanere incinte devono assumere integratori di folato per ridurre il rischio di avere un bambino con anomalie congenite, in particolare difetti del tubo neurale. Le donne che assumono sia contraccettivi orali sia anticonvulsivanti potrebbero avere bisogno di assumere integratori di folati. Gli anticonvulsivanti possono rendere i contraccettivi orali meno efficaci. Gli integratori di folati possono contribuire a mantenere l’efficacia dei contraccettivi orali.

La diagnosi si basa sugli esami del sangue.

In linea di principio, il normale fabbisogno di acido folico può essere coperto da una dieta equilibrata e varia. Sono particolarmente consigliati legumi e verdure verdi come spinaci e broccoli, semi, patate, noci e prodotti di origine animale. In caso di maggiore necessità, gli integratori alimentari possono aiutare a prevenire la carenza e garantire un adeguato apporto di acido folico.

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La carenza di calcio può rimanere asintomatica nel breve termine, ma se non viene trattata adeguatamente può avere conseguenze molto gravi. La carenza si verifica di solito per una dieta non equilibrata, disturbi nell’assorbimento del calcio nell’intestino o un aumento del fabbisogno di calcio durante la gravidanza, un problema delle paratiroidi (ipoparatiroidismo, pseudoipoparatiroidismo, assenza di paratiroidi alla nascita  – ad esempio, nella sindrome di DiGeorge – ipomagnesemia, pancreatite, determinati farmaci, compresi rifampicina (un antibiotico), anticonvulsivanti (fenitoina e fenobarbital), bisfosfonati (alendronato, ibandronato, risedronato e acido zoledronico), calcitonina, clorochina, corticosteroidi e plicamicina). La carenza di vitamina D è una delle cause più comuni della carenza di calcio poiché la vitamina D è coinvolta nell’assorbimento del calcio dall’intestino tenue e nella sua assimilazione nelle ossa.

Il calcio è uno degli elettroliti dell’organismo, minerali dotati di una carica elettrica quando disciolti in liquidi corporei come il sangue (anche se la maggior parte del calcio presente nell’organismo è priva di carica).

I sintomi della carenza di calcio comprendono: unghie fragili e perdita di capelli, dolori muscolari e articolari, crampi muscolari, dolore osseo e fragilità ossea. L’ipocalcemia viene spesso diagnosticata mediante esami del sangue di routine prima che si manifestino i sintomi.

Per prevenire la carenza di calcio si può ricorrere ad alcuni dei più noti alimenti ricchi di calcio come il latte e i latticini, che coprono circa il 50% del nostro fabbisogno giornaliero di calcio. Inoltre, vari formaggi, soprattutto quelli a pasta dura come il Parmigiano Reggiano o l’Emmental, sono ricchi di calcio. Anche le verdure come il cavolo, la rucola o il finocchio possono soddisfare le nostre esigenze di calcio.

Di norma è possibile soddisfare il fabbisogno di calcio del nostro corpo semplicemente con una dieta sana ed equilibrata. In alcuni casi, come ad esempio durante la gravidanza o in caso di malattie croniche, può essere opportuno assumere integratori alimentari per un certo periodo di tempo.

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ll ferro è un minerale fondamentale per alcune funzioni biologiche, tra le quali la formazione dell’emoglobina, una proteina presente nei globuli rossi che trasporta l’ossigeno dai polmoni a tutte le cellule del corpo. Quando c’è una carenza di ferro, provocata da uno scarso apporto con l’alimentazione, o da problemi nell’assorbimento, la produzione di emoglobina è insufficiente. Ciò causa, ad esempio, problemi alla circolazione di ossigeno nel sangue. La carenza di ferro può portare a anemia sideropenica (dal latino sìderos = ferro e penìa = povertà), con affaticamento e debolezza, pallore della pelle, palpitazioni cardiache, respiro corto, vertigini, mal di testa, unghie fragili, secchezza e infiammazione delle mucose, ridotta capacità di concentrazione e sistema immunitario compromesso.

L’anemia da carenza di ferro in genere si instaura lentamente, poiché le scorte di ferro dell’organismo si esauriscono dopo diversi mesi. Con la riduzione delle scorte di ferro, il midollo osseo gradualmente produce minori quantità di globuli rossi. In caso di carenza di ferro, i globuli rossi prodotti non sono solo ridotti di numero ma sono anche di dimensioni molto piccole.

Per prevenire la carenza di ferro è sufficiente una dieta equilibrata e varia che includa fonti di ferro. È consigliabile consumare alimenti come carni rosse, pesce, vongole e molluschi, legumi, cereali integrali, verdure a foglia verde e frutta secca.

Il trattamento della carenza di ferro di solito coinvolge la somministrazione di ferro attraverso integratori o la modifica della dieta per includere alimenti ricchi di ferro. Gli integratori di ferro vengono solitamente prescritti dal medico ematologo e dovrebbero essere assunti seguendo le indicazioni fornite. Gli integratori di ferro rendono le feci scure o nere e spesso causano stipsi. Il ferro viene assorbito in maniera ottimale se assunto 30 minuti prima della colazione insieme a vitamina C (succo d’arancia o integratore di vitamina C). La somministrazione di ferro deve proseguire in genere per 6 mesi dopo che il numero dei globuli rossi è tornato nella norma, in modo da reintegrare completamente le riserve dell’organismo. Talvolta, se sono necessarie grandi quantità di ferro o se il soggetto non riesce a tollerare l’assunzione di ferro per via orale, lo si somministra per via endovenosa.

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Il sale da tavola addizionato con lo ioduro (tipicamente 70 mcg/g) aiuta ad assicurare un apporto adeguato (150 mcg/die). Le richieste sono più elevate in gravidanza (220 mcg/die) e durante l’allattamento (290 mcg/die).

La carenza di iodio è una condizione che si verifica quando una persona non riceve una quantità sufficiente di iodio nella propria dieta.

L’iodio è un minerale essenziale per la sintesi degli ormoni tiroidei, che sono responsabili della regolazione del metabolismo e dello sviluppo normale del cervello e del sistema nervoso. La carenza di iodio può avere conseguenze significative sulla salute, tra cui

• Gozzo: una carenza prolungata di iodio può causare un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea, che si manifesta come un gozzo. Il gozzo può essere evidente come una protuberanza visibile nel collo ed è una risposta del corpo per cercare di produrre più ormoni tiroidei.
• Ipotiroidismo (mixedema endemico): la carenza di iodio può portare a un basso livello di ormoni tiroidei nel corpo, causando ipotiroidismo. Questa condizione può provocare affaticamento, aumento di peso, sensazione di freddo, pelle secca, capelli fragili, affaticamento mentale, depressione e alterazioni del ciclo mestruale.
• Problemi neurologici nel feto e nei bambini: l’iodio è particolarmente importante durante la gravidanza e nell’infanzia, poiché è fondamentale per lo sviluppo del cervello. La carenza di iodio durante la gravidanza può aumentare il rischio di ritardo mentale e problemi neurologici nel feto. Nei bambini, la carenza di iodio può portare a ritardo mentale, ridotta capacità di apprendimento e compromissione delle funzioni cognitive.

La carenza di iodio può essere evitata attraverso l’assunzione di alimenti ricchi di iodio, come il pesce (il merluzzo e l’eglefino sono pesci ricchi di iodio), le alghe marine, il sale iodato e alcuni latticini. In alcuni casi, può essere necessario l’uso di integratori di iodio, soprattutto nelle zone geografiche in cui l’iodio è scarso nel terreno e nelle abitudini alimentari locali.

È importante notare che un’eccessiva assunzione di iodio può anche essere dannosa. Pertanto, è consigliabile seguire le linee guida raccomandate per l’assunzione di iodio e consultare un medico endocrinologo per determinare la quantità adeguata di iodio necessaria per soddisfare le esigenze individuali.

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È un macronutriente, presente per il 60% nelle nostre ossa, per una buona parte nei muscoli e per solo l’1% nel sangue. Il magnesio viene assorbito dall’intestino tenue per poi essere filtrato dai reni. Lo espelliamo soprattutto mediante le urine, ma anche con le feci e con il sudore.

Essendo un minerale fondamentale, l’organismo tende a mantenere costanti i livelli cellulari compensando le carenze con le riserve presenti nelle ossa e nel fegato.

Il magnesio è uno degli elettroliti dell’organismo, minerali dotati di una carica elettrica quando disciolti in liquidi corporei come il sangue, anche se la maggior parte del magnesio presente nell’organismo è priva di carica ed è legata alle proteine o immagazzinata nelle ossa. Sebbene il sangue contenga quantità di magnesio molto ridotte, questo minerale è comunque necessario per il normale funzionamento di nervi e muscoli e per lo sviluppo delle ossa e dei denti.

Poiché il nostro corpo non è in grado di produrre magnesio, dobbiamo fare in modo di assumere una quantità sufficiente attraverso il cibo. Una dieta squilibrata e sbilanciata o problemi digestivi tra cui malassorbimento, diarrea protratta possono portare ad una carenza di magnesio. Inoltre, la necessità di magnesio in particolari periodi della vita come la gravidanza, l’allattamento, lo stress e l’intensa attività fisica aumenta in modo significativo; alti livelli di aldosterone, vasopressina (ormone antidiuretico) oppure ormoni tiroidei, che determinano un aumento dell’escrezione di magnesio; farmaci che aumentano l’escrezione di magnesio, compresi i diuretici, il farmaco antimicotico amfotericina B e il farmaco chemioterapico cisplatino.

La carenza di magnesio si manifesta soprattutto con nausea, vomito, sonnolenza, debolezza, alterazioni della personalità, mal di testa, irritabilità, spasmi muscolari, tremori e perdita dell’appetito. Nelle forme gravi, l’ipomagnesemia può causare convulsioni, soprattutto nei bambini.

Per prevenire la carenza di magnesio, una dieta sana e varia è la soluzione migliore. Il magnesio si trova in alimenti come le verdure a foglia verde (come spinaci e bieta), ma anche carciofi, broccoli, cavoli e cavolfiori. Ne sono ricchi anche i cereali in chicco interi come pasta e riso integrali. È importante sottolineare l’aggettivo “integrale”: la raffinazione dei cereali, infatti, non fa altro che eliminare la crusca e il germe pertanto circa l’80% del magnesio viene perso.

Importanti anche i legumi, in particolare piselli, fagioli (soprattutto neri), lenticchie e ceci; e la frutta secca, come mandorle, anacardi, pistacchi e noci. Fonte di magnesio è anche la crusca, così come lo sono cacao e cioccolato fondente e le acque ricche di minerali.

La frutta invece non è ricca di magnesio, a parte banane, fichi, pesche e avocado. Altrettanti scarsi sono gli alimenti di origine animale, come carne, pesce, latte e derivati.

Purtroppo tutti gli alimenti ricchi di fibra, ossalati e fitati possono ridurre la biodisponibilità del magnesio perché si legano al minerale limitandone l’assorbimento; pertanto una quota introdotta può non essere completamente a disposizione dell’organismo.

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Non solo, gli Omega3:

• hanno proprietà cardio- e vaso-protettive
• contribuiscono al normale funzionamento del cuore;
• contrastano l’ipertensione e l’ipertrigliceridemia (con effetti benefici sulla salute vascolare),
• partecipano a mantenere la funzionalità cerebrale anche in terza età,
• proteggono da certe malattie degenerative degli occhi; l’omega 3 DHA assunto dalla madre contribuisce al normale sviluppo dell’occhio del feto e dei bambini allattati al seno
• dovrebbero ridurre i sintomi dell’artrite reumatoide.

I sintomi di una carenza di Omega 3 sono vari. La pelle tende ad essere particolarmente secca, le unghie deboli e i capelli fragili; a livello cerebrale si può osservare un deficit di attenzione o, al contrario, iperattività. Un soggetto con carenza di Omega 3 mostra problemi di umore, come ansia, irritabilità o depressione, che possono interessare diversi momenti della giornata, anche senza una motivazione apparente; spesso è affaticato o molto stanco e non riesce a riposare come dovrebbe.

Per integrare la carenza di Omega 3 si può ricorrere a cibi ricchi di grassi buoni tra cui ci sono il pesce come salmone, sgombro, sarde, merluzzo, tonno, palamita, alga wakame, uova di salmone o di storione, bottarga, noci, semi oleosi (di lino). Alla bisogna, si può assumere l’olio di pesce che può essere consumato mangiando pesce, oppure estratto direttamente o concentrato sotto forma di capsule. L’olio di pesce è usato per la prevenzione e il trattamento della malattia cardiovascolare aterosclerotica, in particolare per abbassare i livelli di trigliceridi.

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La maggior parte del potassio presente nell’organismo si trova all’interno delle cellule, perché la quantità circolante nel sangue dev’essere costantemente mantenuta in un ristretto intervallo di normalità; il passaggio dal sangue alle cellule (e viceversa) è quindi continuamente regolato e corretto a seconda dell’esigenza del momento. Se il livello diventa eccessivo o inferiore alla norma si possono manifestare conseguenze gravi; un’alterazione importante della concentrazione può per esempio essere causa della comparsa di un’aritmia cardiaca o addirittura di un arresto cardiaco (situazione in cui il cuore cessa di battere).

Poiché l’organismo non può produrre autonomamente il minerale, è necessario assumerne quotidianamente la giusta quantità attraverso l’alimentazione, per ripristinare le quantità perse con: sudore, urina, feci.

Quando i reni funzionano correttamente possono a loro volta intervenire

• aumentando la quantità escreta con le urine per abbassare la concentrazione del sangue,
• favorendone il recupero (riassorbimento) per aumentarla.

Anche alcuni farmaci e diverse patologie sono in grado di alterare la quantità di potassio che entra ed esce dalle cellule e questo ne influenza profondamente la concentrazione presente nel sangue.

Ipokaliemia e sintomi
L’ipokaliemia è la condizione di carenza di potassio nel sangue e può essere diagnosticata attraverso un esam del sangue (il livello minimo prevede una quantità pari a 3.5 mmol/L).

L’ipokaliemia lieve (potassio sierico tra 3 e 3,5 mEq/L [3-3,5 mmol/L]) raramente causa sintomi. Un potassio sierico < 3 mEq/L (< 3 mmol/L) causa solitamente debolezza muscolare, crampi, ipoventilazione, ipotensione, tetania, spasmi o addirittura rabdomiolisi e ileo paralitico.

L’ipokaliemia persistente può compromettere la capacità di concentrazione renale, causando poliuria con polidipsia secondaria e richiede un intervento rapido sul paziente per ripristinare le quantità necessarie alla sopravvivenza.

L’ipokaliemia può essere riscontrata durante un esame di routine degli elettroliti sierici. Deve essere sospettata in pazienti con alterazioni tipiche dell’ECG (sottoslivellamento del segmento ST, depressione dell’onda T e elevazione-allargamento dell’onda U) o che hanno sintomi muscolari e fattori di rischio confermati dagli esami del sangue.

Cause di ipokaliemia.
Varie condizioni possono essere alla base di una ipokaliemia. Quelle più frequenti sono:

• vomito ripetuto,
• diarrea persistente
• e uso di diuretici.

Più in generale è possibile suddividere le possibili cause in due macro-categorie:

• Insufficiente assunzione con la dieta: si tratta della causa più ovvia, anche se fortunatamente poco comune (almeno nei Paesi occidentali); può verificarsi in caso di anoressia nervosa, malnutrizione, diete chetogeniche.
• Perdite eccessive, in genere associate a una grave perdita di fluidi che trascinano con sé anche il potassio. Vomito e diarrea come detto sono cause frequenti, ma anche un’eccessiva sudorazione può alla lunga essere causa di perdita di potassio. Capitolo a parte merita invece la possibilità di perdita attraverso l’urina, in genere causata da farmaci diuretici, chetoacidosi diabetica, insufficiente livello di magnesio nel sangue, aumento del pH ematico e altro ancora.

In letteratura si trovano poi aneddotiche segnalazioni di ipokaliemia causata da un’eccessiva assunzione di bevande a base di cola, probabilmente a causa dell’effetto diuretico della caffeina contenuta.

Perdite anormali di potassio dal tratto gastrointestinale si possono verificare in diverse situazioni: diarrea cronica, inclusi l’abuso cronico di lassativi e la derivazione intestinale; ingestione di resine (bentonite), che legano il potassio e ne diminuiscono notevolmente l’assorbimento; raramente, un adenoma villoso del colon, che causa una perdita massiva di potassio. Il vomito o l’aspirazione gastrica prolungati (che rimuovono volume e acido cloridrico) provocano perdite renali di potassio a causa dell’alcalosi metabolica e della stimolazione dell’aldosterone causata dalla deplezione di volume; l’aldosterone e l’alcalosi metabolica provocano la secrezione di potassio da parte del rene. Anche lo spostamento transcellulare del potassio all’interno delle cellule può causare ipokaliemia.

Vari disturbi possono determinare un aumento dell’eliminazione del potassio, tra cui:

• Un eccessivo effetto mineralcorticoide (ossia, l’aldosterone) come si verifica in ciascuna delle seguenti situazioni:
  • eccesso di steroidi surrenalici dovuto a sindrome di Cushing, iperaldosteronismo primitivo, rari tumori secernenti renina, iperaldosteronismo sensibile ai glucocorticoidi (una rara patologia ereditaria che comprende un alterato metabolismo dell’aldosterone) e iperplasia surrenalica congenita;
  • la sindrome di Bartter è una malattia genetica rara caratterizzata da una marcata perdita renale di potassio e sodio, da un’eccessiva produzione di renina e di aldosterone e da uno stato di normotensione. La sindrome di Bartter è causata da mutazioni in un meccanismo di trasporto ionico sensibile ai diuretici dell’ansa, nell’ansa di Henle;
  • la sindrome di Gitelman è una malattia genetica rara di eziologia incerta caratterizzata da una marcata perdita renale di potassio e sodio, da un’eccessiva produzione di renina e di aldosterone e da uno stato di normotensione. La sindrome di Gitelman è causata da mutazioni che determinano una perdita di funzione in un meccanismo di trasporto ionico nel nefrone distale, sensibile ai diuretici tiazidici;
  • ingestione di sostanze come la glicirrizina (presente nella liquirizia e utilizzata nella fabbricazione di tabacco da masticare) che, inibendo l’enzima 11β-idrosteroido deidrogenasi (11beta-HSDH), impediscono la conversione del cortisolo, che ha una certa attività mineralcorticoide, in cortisone, che non ne ha, e causano quindi un aumento della concentrazione di cortisolo circolante e della perdita renale di potassio;
  • la sindrome di Liddle, una malattia autosomica dominante rara causata dal riassorbimento incontrollato del sodio nel nefrone distale, secondario a una delle diverse mutazioni riscontrate nei geni che codificano per le subunità dei canali epiteliali del sodio. Un riassorbimento inappropriatamente elevato di sodio determina sia ipertensione grave sia una marcata perdita renale di potassio, con conseguente ipokaliemia.

La perdita renale di potassio può inoltre essere causata da numerose malattie tubulari renali congenite e acquisite, come l’acidosi tubulare renale e la sindrome di Fanconi, una rara sindrome che determina perdita renale di potassio, glucosio, fosfato, acido urico e aminoacidi.

L’ipomagnesiemia è un comune correlato dell’ipokaliemia. La maggior parte di questa correlazione è attribuibile alla presenza di cause frequenti (ossia, diuretici, diarrea), ma l’ipomagnesiemia stessa può anche tradursi in un aumento delle perdite renali di potassio.

Esistono infine vari farmaci che possono causare ipokaliemia, a cominciare dai diuretici   potassio-disperdenti che bloccano il riassorbimento del sodio prossimalmente al nefrone distale comprendono, diuretici dell’ansa, diuretici osmotici, diuretici tiazidici; dai lassativi.

Altri farmaci che possono causare ipokaliemia comprendono: amfotericina B, penicilline antipseudomonas (p. es., carbenicillina), penicillina ad alte dosi, teofillina (sia nell’intossicazione acuta che cronica)

Prevenzione dell’ipokalemia
Nella maggior parte dei pazienti che ricevono diuretici non è necessaria la reintegrazione sistematica del potassio. Tuttavia, il potassio sierico deve essere monitorato durante l’uso di diuretici quando il rischio di ipokaliemia o delle sue complicanze è elevato. Il rischio è elevato in

• Pazienti con ridotta funzione ventricolare sinistra
• Pazienti che assumono digossina
• Pazienti con diabete (in cui la concentrazione di insulina può variare)
• Pazienti con asma che assumono beta2-agonisti

Il triamterene 100 mg per via orale 1 volta/die o lo spironolattone 25 mg per via orale 4 volte/die non aumentano l’escrezione di potassio e possono essere utili nei pazienti che diventano ipokaliemici ma che devono assumere diuretici.

Fonti di potassio
Il potassio è presente, bene o male, in tutti gli alimenti, ma ne sono particolarmente ricchi i vegetali freschi poco lavorati: la lavorazione può infatti modificare il contenuto di potassio. Ad esempio, le banane contengono un’elevata quantità di potassio (circa 350 mg per 100 g di parte edibile); quantità addirittura superiori si trovano nell’avocado, nei kiwi e nel ribes.

Anche la frutta secca è ricca di potassio: basti pensare che 100g di pistacchi contengono 780 mg di potassio, 100g di noci ne contengono 632mg. Tuttavia, la porzione giornaliera raccomandata di frutta secca non deve superare i 30 grammi.

Tra gli ortaggi quelli più ricchi di potassio sono gli spinaci con 570 mg /100 g, i cavolini di Bruxelles con 450 mg/100 g, i finocchi con 394 mg/100 g, i carciofi con 376 mg/100 g e l’indivia con 380 mg/100 g.

Tuttavia, gli alimenti che più di tutti contengono potassio sono i legumi secchi: 100 g di fagioli ne contengono 1445 mg, 100 g di lenticchie 980 mg, 100 g di ceci 881 mg.

Nonostante molti alimenti contengano quantità di potassio sufficienti a soddisfare il nostro fabbisogno giornaliero, non tutto viene realmente assorbito. Durante la cottura infatti viene perso circa il 30% del minerale; anche togliendo la buccia (per esempio delle patate) o lasciando pezzetti di verdura a bagno, contribuisce a diminuire il contenuto.

Il potassio inoltre è facilmente solubile in acqua, quindi andrebbero scelte cotture specifiche per preservarlo: la cottura a pressione, che è un metodo più veloce, riduce il tempo in cui gli alimenti stanno a contatto con l’acqua; la cottura a vapore è ideale in quanto i cibi non stanno mai a contatto con l’acqua, quindi la dispersione del minerale è minima.

Trattamento dell’ipokalemia
Il trattamento dell’ipokalemia prevede la supplementazione orale di potassio se la carenza è lieve, la supplementazione endovena in caso di grave iperkaliemia o perdite di potassio che perdurano nel tempo.

Sono disponibili molti integratori orali di potassio. Poiché singole dosi elevate possono causare irritazione gastrointestinale e raramente sanguinamento, deficit di K sono solitamente corretti con dosi frazionate. Il cloruro di potassio liquido somministrato per via orale eleva le concentrazioni entro 1 o 2 h ma ha un sapore amaro ed è particolarmente mal tollerato in dosi > 25-50 mEq. (> 25-50 mmol). Formulazioni di cloruro di potassio rivestite di cera sono sicure e meglio tollerate. I sanguinamenti gastrointestinali sono ancora meno frequenti con le preparazioni di cloruro di potassio microincapsulato. Molte di queste preparazioni contengono tra gli 8 e i 10 mEq/capsula. Poiché una diminuzione del potassio sierico di 1 mEq/L (1 mmol/L) correla con un deficit di circa 200-400 mEq (200-400 mmol) di potassio totale corporeo, il deficit totale può essere stimato e sostituito durante molti giorni con 20-80 mEq (20-80 mmol)/day.

Quando l’ipokaliemia è grave (p. es., con alterazioni all’ECG o sintomi gravi), non risponde alla terapia orale; essa si verifica in pazienti ospedalizzati che assumono digossina o che hanno malattie cardiache importanti o le cui perdite perdurano nel tempo, il potassio deve essere reintegrato per via endovenosa. Poiché le soluzioni di potassio possono irritare le vene periferiche, la concentrazione non deve superare i 40 mEq/L (40 mmol/L). La velocità di correzione dell’ipokaliemia è limitata a causa del ritardo con cui il potassio si sposta dallo spazio extracellulare all’interno delle cellule. La normale velocità di infusione non deve superare i 10 mEq (10 mmol)/h.

Nelle aritmie indotte dall’ipokaliemia, il cloruro di potassio EV deve essere somministrato più rapidamente, in genere attraverso una vena centrale oppure utilizzando più vene periferiche contemporaneamente. L’infusione di 40 mEq (40 mmol) di cloruro di potassio/h può essere intrapresa, ma soltanto sotto monitoraggio cardiaco continuo e con determinazione del potassio sierico ogni ora. Le soluzioni glucosate vanno evitate, perché l’aumento della concentrazione sierica di insulina può causare un transitorio peggioramento dell’ipokaliemia.

Anche in caso di grave deficit di potassio, è raramente necessario somministrare > 100-120 mEq (> 100- 120 mmol) di potassio nelle 24 h, a meno che le perdite non persistano. Nel deficit di potassio con alta concentrazione sierica di potassio, come nella chetoacidosi diabetica, l’infusione di potassio EV va posticipata fino a quando il potassio sierico non comincia a scendere. Quando l’ipokaliemia si associa all’ ipomagnesiemia, entrambi i deficit devono essere corretti per fermare la perdita renale di potassio.

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La vitamina B12 è coinvolta nella formazione dei globuli rossi e nel mantenimento del sistema nervoso. La carenza di B12 può causare anemia perniciosa[1] o anemia megaloblastica, il danno della sostanza bianca del midollo spinale e cerebrale e la neuropatia periferica; si associano stanchezza, pallore, affaticamento, intorpidimento o formicolio nelle mani e nei piedi, problemi di memoria e difficoltà di concentrazione. La diagnosi viene di solito formulata misurando i livelli sierici di vitamina B12.

La vitamina B12 viene assunta principalmente attraverso alimenti di origine animale, ma ci sono

La carenza di vitamina B12 è generalmente una conseguenza di una dieta povera di questo micronutriente, presente solo in alimenti di origine animale. Ecco perché a soffrire di carenza di vitamina B12 sono soprattutto le persone che seguono un’alimentazione vegana.

La vitamina B12, nota anche come cobalamina (Cbl), è una vitamina idrosolubile, appartenente alla famiglia dei corrinoidi e al gruppo delle vitamine del complesso B, essenziale per il corretto funzionamento del corpo umano, in quanto svolge una serie di ruoli critici nel mantenimento della salute e del benessere.

La vitamina B12 è coinvolta in vari processi fisiologici chiave, tra cui:

• sintesi del DNA: è necessaria per la produzione di nuove cellule, poiché è coinvolta nella sintesi del DNA, il materiale genetico delle cellule;
• salute del sistema nervoso: svolge un ruolo importante nella formazione e nella manutenzione delle guaine mieliniche che avvolgono le fibre nervose. Questo contribuisce al corretto funzionamento del sistema nervoso centrale e periferico;
• metabolismo energetico: è coinvolta nel metabolismo dei macronutrienti, aiutando il corpo a convertire carboidrati, proteine e grassi in energia utilizzabile;
• produzione di globuli rossi: è essenziale per la maturazione dei globuli rossi nel midollo osseo, contribuendo alla prevenzione dell’anemia megaloblastica, una condizione caratterizzata da globuli rossi di dimensioni abnormemente grandi e dalla loro insufficiente quantità;
• metabolismo degli aminoacidi: gioca un ruolo nel metabolismo degli aminoacidi, i mattoni costitutivi delle proteine, aiutando a mantenere l’equilibrio nel corpo.

La carenza di vitamina B12 può portare a una serie di problemi di salute, tra cui anemia, affaticamento, problemi neurologici, disturbi dell’umore e molto altro.

La maggior parte delle persone riceve abbastanza vitamina B12 da una dieta equilibrata, ma in presenza di una alimentazione povera di cibi che apportano questo nutriente o di alcuni disturbi digestivi o condizioni mediche in grado di influenzarne l’assorbimento nel tratto gastrointestinale, il rischio di sviluppare una carenza è più elevata.

Sono maggiormente a rischio di sviluppare una carenza di vitamina B12:

• vegani e vegetariani: poiché la vitamina B12 è principalmente presente negli alimenti di origine animale, coloro che seguono una dieta vegetariana o vegana potrebbero essere a rischio di carenza. Questi dovrebbero prestare particolare attenzione a ottenere vitamina B12 da fonti alternative, come integratori o alimenti fortificati, ma solo dietro prescrizione medica;
• anziani: con l’invecchiamento, la capacità del corpo di assorbire la vitamina B12 può diminuire. Gli anziani potrebbero quindi avere maggiori probabilità di sviluppare carenze di B12, anche se non presentano alcun problema di dieta;
• persone con disturbi gastrointestinali: condizioni come la malattia di Crohn, la celiachia, la gastrite atrofica e altre malattie gastrointestinali possono influenzare negativamente l’assorbimento del nutriente, portando a una potenziale carenza;
• pazienti sottoposti a chirurgia bariatrica: individui che hanno subito interventi di chirurgia per la perdita di peso, come il bypass gastrico, potrebbero avere una ridotta capacità di assorbire la B12 a causa delle modifiche anatomiche al tratto digestivo;
• pazienti con malattie autoimmuni: alcune malattie autoimmuni, come la tiroidite di Hashimoto o la malattia di Graves, possono danneggiare le cellule dello stomaco responsabili della produzione del fattore intrinseco, una proteina necessaria per l’assorbimento della vitamina B12;
• pazienti con sindrome dell’intestino corto: persone che hanno subito interventi chirurgici che comportano la rimozione significativa dell’intestino tenue potrebbero avere una maggiore probabilità di sviluppare questa carenza;
• alcolisti cronici: l’abuso cronico di alcol può danneggiare la mucosa dello stomaco e interferire con l’assorbimento della vitamina B12.

Anche i bambini allattati al seno da una donna vegana possono andare incontro a una carenza di questa vitamina, quindi è opportuno comunicare al pediatra la questione in modo da intervenire con un integratore specifico per lattanti.

È importante sottolineare che la carenza di vitamina B12 può avere conseguenze serie per la salute a lungo termine. Se si sospetta di avere una carenza o se si appartiene a uno dei gruppi a rischio, è consigliabile consultare un medico per una valutazione accurata e per determinare la necessità di intervenire e come.

Fonti alimentari di vitamina B12

Le fonti alimentari di vitamina B12 comprendono le carni (in particolare di manzo, di maiale e le frattaglie [p. es., fegato]), il pollame, le uova, i cereali fortificati, il latte e i prodotti a base di latte (lattiero-caseari), e i frutti di mare come le vongole, le ostriche, lo sgombro e il salmone. Ci sono tuttavia anche fonti vegetali di vitamina B12; ad esempio. l’alga Nori e la microalga clorella, i vari prodotti a base di soia contengono moderate quantità di vitamina B12 ma in genere non sono sufficienti per cui un’integrazione sembra comunque indispensabile.

La Società Italiana di Medicina Generale ha stilato una pratica tabella sulla base della presenza e concentrazione di vit. B12 nei cibi distinguendo

• Concentrazione alta (90-20 g/100g): caviale, polpo, fegato, uova di coregone, anatra;
• Concentrazione medio-alta (19-10 g/100g): coregone, aringa, cozze, vongole, fusi di pollo e alimenti fortificati, come i cereali per la prima colazione con crusca o muesli;
• Concentrazione media (9-1 g/100g): tonno, granchio, ostriche, sgombro, salmone, branzino, aragosta, anguilla, dentice, seppia, pesce gatto, storione, rombo, gambero, spigola, astice, pesce persico, pesce spada, carpa, surimi, merluzzo, calamari, sogliola, gamberetti, coniglio, cervo, struzzo, cavallo, manzo, agnello, bresaola, vitello, salame, capretto, mozzarella, fontina, groviera, provolone, emmental, camembert, formaggio di capra, formaggio fresco in fiocchi, formaggio molle da taglio, parmigiano reggiano, feta, brie, latte in polvere scremato e intero, latte di soia;
• Concentrazione bassa (1-0,3 g/100g): nasello, alici, cernia, uova di gallina, prosciutto crudo, mortadella, carne di maiale, fagiano, quaglia, tacchino, faraona, robiola, gorgonzola, roquefort, crema di formaggio light, formaggio erborinato, latte di pecora, latte di vacca, ricotta di pecora, yogurt magro.

Come si può evincere, non ci sono fonti vegetali che contengono la vitamina B12. Anche i cereali, che non sono ovviamente un alimento di origine animale, contengono la vitamina solo se “arricchiti”, ovvero se è stata aggiunta attraverso un processo di lavorazione industriale.

Rinunciando completamente a queste fonti alimentari, si va incontro a una inevitabile carenza di vitamina B12, da non trascurare ma affrontare seriamente.

Per fortuna, la vitamina B12, a differenza di altre vitamine, viene immagazzinata in grandi quantità, soprattutto nel fegato, e utilizzata solo in base alle necessità del proprio organismo. Quindi, anche se si smette tutt’ad un tratto di assumerla, le riserve accumulate tendono a durare per molto tempo, circa 3-5 anni. Di conseguenza, una carenza di vitamina B12 non si verifica dalla sera alla mattina (p. es., nelle persone che diventano vegane; è tuttavia opportuno eseguire degli esami di controllo e iniziare a integrare nei tempi e nelle modalità che il medico riterrà opportuni.

La vitamina B12 presente negli alimenti viene rilasciata nell’ambiente acido dello stomaco e si lega alla proteina R (aptocorrina). Gli enzimi pancreatici scindono questo complesso B12 (B12-proteina R) nell’intestino tenue. Dopo il clivaggio, il fattore intrinseco, secreto dalle cellule parietali della mucosa gastrica, si lega alla vitamina B12. Il fattore intrinseco è necessario per l’assorbimento della vitamina B12, che ha luogo nell’ileo terminale.

La vitamina B12 nel plasma è legata alla transcobalamina I e II. La transcobalamina II è responsabile della cessione della vitamina B12 ai tessuti. Il fegato immagazzina grandi quantità di vitamina B12. Il riassorbimento enteroepatico aiuta a conservare la vitamina B12.

Cause di carenza di vitamina B12

Un deficit di vitamina B12 può derivare da:

• Insufficiente apporto alimentare:
  • Diete vegetariane o vegane (o diete a eliminazione di o con basso intake di alimenti di origine animale);
  • Diete fortemente ipocaloriche o sbilanciate;
  • Malnutrizione;
  • Alcolismo cronico.
• Malassorbimento:
  • Ridotta secrezione acida, come si verifica nell’anziano
  • Patologie gastriche (gastrite atrofica autoimmune, da infezione da Helicobacter pylori, sindrome di Zollinger-Ellison, neoplasie);
  • Patologie intestinali (morbo di Crohn, sprue tropicale, celiachia, ileite tubercolare, sindrome dell’ansa cieca, neoplasie);
  • Chirurgie e/o resezione gastriche (gastrectomia totale o parziale, bypass gastrico);
  • Chirurgie e/o resezione intestinali (resezione ileale > 20-30 cm);
  • Disbiosi intestinali (infezioni, proliferazioni batteriche, parassitosi intestinale, infestazione da botriocefalo);
  • Patologie pancreatiche (neoplasie, insufficienza pancreas esocrino).
  • Esposizione ripetuta al protossido d’azoto.
• Assunzione di farmaci:
  • Metformina;
  • Antiacidi;
  • Antagonisti dei recettori istaminici;
  • Colchicina;
  • Colestiramina;
  • Acido acetilsalicilico.
• Disturbi genetici:
  • sindrome di Imerslund-Gräsbeck

È opportuno ricordare che il nostro corpo, per assorbire la vitamina B12, ha bisogno di legarla a un cosiddetto fattore intrinseco, una proteina prodotta dallo stomaco. Se questo fattore viene a mancare, non si riesce ad assorbire la vitamina, che viene così espulsa tramite le feci.

Sintomi della carenza di vitamina B12
Le carenze alimentari sono spesso subdole, non presentano sintomi subito molto evidenti, in alcuni casi vengono attribuiti ad altre cause e ci si rende conto del problema solo quando ormai ha raggiunto già livelli acuti. E’ anche vero che può risultare più grave di quello che i sintomi indicano proprio perché la lenta evoluzione consente un adattamento fisiologico.

i sintomi più frequenti sono:

• affaticamento: la sensazione costante di stanchezza e mancanza di energia è uno dei sintomi più comuni;
• debolezza muscolare: i muscoli possono diventare deboli e meno reattivi, portando a una sensazione di debolezza generale;
• problemi neurologici: la vitamina B12 è essenziale per la salute del sistema nervoso. La sua carenza può causare formicolio o intorpidimento nelle mani e nei piedi, difficoltà di coordinamento, problemi di equilibrio e sensazioni di bruciore;
• difficoltà cognitive: alcune persone possono sperimentare problemi di memoria, concentrazione e capacità decisionale;
• depressione e cambiamenti d’umore: questa carenza è stata associata a disturbi dell’umore, tra cui depressione, ansia e irritabilità;
• problemi digestivi: alcune persone possono sperimentare disturbi gastrointestinali come nausea, perdita di appetito e perdita di peso;
• lingua infiammata e dolorante: la lingua può apparire rossa, gonfia, liscia e dolorante;
• problemi di pelle: è possibile riscontrare cambiamenti nella pelle, come secchezza, prurito o pallore;
• occasionalmente può essere presente splenomegalia e epatomegalia

Buona parte dei sintomi elencati sono tipici dell’anemia, ai quali si associano anche respiro affannoso, vertigini, frequenza cardiaca accelerata e, a volte, un ingrossamento della milza e del fegato.

È importante notare che i sintomi possono variare da persona a persona e possono essere influenzati da fattori come l’età, la gravità della carenza e la durata dell’esposizione alla carenza di B12.

Diagnosi della carenza di vitamina B12
In genere, per diagnosticare una carenza di vitamina B12 è sufficiente sottoporsi ad un semplice emocromo con formula e valutare i livelli di vitamina B12 e di folati.

L’emocromo mostra abitualmente la presenza dell’anemia megaloblastica (globuli rossi di grosse dimensioni); tuttavia è prassi associare anche il controllo dei folati – ad esempio dell’acido folico – per verificare che il problema non sia da individuare in una loro carenza.

Il deficit tissutale e gli indici macrocitici possono precedere lo sviluppo dell’anemia. Un livello di vitamina B12 < 200 pg/mL (< 145 pmol/L) indica un deficit di vitamina B12. Il livello di folato viene misurato perché la carenza di vitamina B12 deve essere differenziata dal deficit di folato come causa di anemia megaloblastica; la somministrazione integrativa di folato può mascherare la carenza di vitamina B12 e può alleviare l’anemia megaloblastica ma permette la progressione o anche l’accelerazione dei deficit neurologici.

Quando il giudizio clinico suggerisce la carenza di vitamina B12 ma i livelli di vitamina B12 sono ai limiti inferiori della norma (da 200 a 350 pg/mL [da 145 a 260 pmol/L]) o gli indici ematologici sono normali, possono essere effettuati altri esami. Questi comprendono:

• il test dell’acido metilmalonico (MMA) può essere utilizzato come supporto nella diagnosi di una carenza lieve o precoce di vitamina B12. L’MMA è un test altamente sensibile per rilevare la carenza di vitamina B12, risulta più specifico rispetto all’esame dell’omocisteina e, pertanto, viene considerato il test d’elezione per la conferma diagnostica. L’acido metilmalonico (MMA) è una sostanza prodotta dall’organismo in piccola quantità, necessaria per il metabolismo e la produzione di energia. La vitamina B12 è coinvolta in due reazioni enzimatiche propedeutiche al metabolismo cellulare; infatti, la vitamina B12 promuove la conversione del metilmalonil-CoA (una forma di MMA) in succinil-coenzima A e, insieme all’acido folico, contribuisce a convertire l’omocisteina in metionina. La diminuzione dei livelli di vitamina B12 è associata all’aumento delle concentrazioni di MMA nel sangue e nell’urina. Pertanto, il riscontro di concentrazioni elevate di acido metilmalonico in questi liquidi biologici è considerato un indicatore sensibile e precoce della carenza di vitamina B12. I livelli di acido metilmalonico possono anche essere usati per monitorare la risposta al trattamento. I valori dell’acido metilmalonico rimangono nella norma nella carenza di folati.
• il test dell’omocisteina: i valori di omocisteina possono essere elevati in caso di deficit di vitamina B12 o nella carenza di folati.

Meno frequentemente si può valutare il livello dell’olotranscobalamina II (complesso transcobalamina II-B12; è definita “vitamina B12 biologicamente attiva” perché consente l’ingresso nelle cellule dellaB12 ad essa legata, grazie all’interazione con specifici recettori): quando l’olotranscobalamina II è < 40 pg/mL (< 30 pmol/L), la vitamina B12 è carente.

Dopo aver diagnosticato il deficit da vitamina B12, possono essere indicati ulteriori esami (p. es., test di Schilling) per gli adulti più giovani ma, di solito, non per gli anziani. A meno che la vitamina B12 nella dieta risulti di manifesta inadeguatezza, possono essere misurati i livelli sierici di gastrina o di auto-anticorpi contro il fattore intrinseco; la sensibilità e la specificità di questi test possono essere scarse.

Test di Schilling
Il test di Schilling è utile soltanto se si deve diagnosticare il deficit del fattore intrinseco, come nell’anemia perniciosa classica[2]. Questo test non è necessario nella maggior parte dei pazienti anziani. Il test di Schilling misura l’assorbimento della vitamina B12 libera radiomarcata. Viene somministrata per via orale la vitamina B12 radiomarcata e dopo 1-6 h vengono somministrati per via parenterale 1000 mcg (1 mg) di vitamina B12, che riduce la captazione di vitamina B12 radiomarcata da parte del fegato. La vitamina B12 radiomarcata assorbita viene poi escreta nelle urine, che sono raccolte per 24 h. La quantità escreta viene misurata, ed è determinata la percentuale del totale di vitamina radiomarcata B12. Se l’assorbimento è normale, ≥ 9% della dose somministrata compare nelle urine. Una ridotta escrezione urinaria (< 5% se la funzione renale è normale) indica un assorbimento inadeguato di vitamina B12. L’assorbimento migliorato con la successiva aggiunta del fattore intrinseco alla vitamina radiomarcata B12 conferma la diagnosi di anemia perniciosa.

L’esame è spesso difficile da eseguire o da interpretare a causa di una raccolta incompleta delle urine o di un’insufficienza renale. Oltretutto, siccome il test di Schilling non misura l’assorbimento della vitamina B12 legata alle proteine, l’esame di fatto non rileva un difetto della liberazione della vitamina B12 dai cibi, che è frequente negli anziani. Il test di Schilling rifornisce l’organismo di vitamina B12 e può mascherarne la carenza, perciò deve essere eseguito solo dopo tutte le altre procedure diagnostiche e le prove terapeutiche.

Se il malassorbimento è identificato, il test di Schilling può essere ripetuto dopo un tentativo terapeutico di 2 settimane con un antibiotico orale. Se la terapia antibiotica corregge il malassorbimento, la causa probabile è l’eccessiva proliferazione intestinale di batteri (p. es., la sindrome dell’ansa cieca).

Trattamento della carenza di vitamina B12
Una corretta alimentazione, sana ed equilibrata, rappresenta sempre la soluzione migliore, in assenza di problemi di assorbimento; ma chi segue una dieta vegana o vegetariana non può fare altro che valutare, insieme al medico, l’integrazione di una vitamina che non riuscirà ad assumere mangiando.

Se la carenza è causata da disturbi gastrointestinali o altre condizioni mediche, il trattamento delle cause sottostanti è essenziale per affrontare il problema a lungo termine.

Sarà il medico a stabilire come procedere, a seconda delle condizioni del paziente. 

In genere, per il trattamento della carenza di vitamina B12 si usa l’integrazione con vitamina B12, da 1000 a 2000 mcg per via orale, 1 volta/die nei pazienti che non presentano gravi deficit o i sintomi o i segni neurologici. Una preparazione gel nasale di vitamina B12 è disponibile a un prezzo più elevato. Le abbondanti dosi orali possono essere assorbite per azione di massa, anche quando il fattore intrinseco è assente. Se il livello di acido metilmalonico (MMA) (a volte utilizzato per monitorare il trattamento) non diminuisce, è possibile che i pazienti non stiano assumendo la vitamina B12.

Per una carenza più grave, 1 mg IM di vitamina B12 è solitamente somministrato da 1 a 4 volte/settimana per diverse settimane fino a che le alterazioni ematologiche non vengono corrette; in seguito viene somministrata 1 volta/mese.

Sebbene le anomalie ematologiche abitualmente si correggano entro 6 settimane (la conta dei reticolociti deve migliorare nell’arco di 1 settimana), la risoluzione dei sintomi neurologici può richiedere molto più tempo. I sintomi neurologici che persistono per mesi o anni diventano irreversibili. Nella maggior parte delle persone anziane con la carenza di vitamina B12 e la demenza, le capacità cognitive non migliorano dopo il trattamento. È necessario continuare la terapia con la vitamina B12 per tutta la vita a meno che non venga corretto il meccanismo fisiopatologico responsabile della carenza.

I lattanti di madri vegane devono ricevere un supplemento di vitamina B12 fin dalla nascita.

[1] l’anemia perniciosa è conseguente alla carenza di vitamina B12 causata da una gastrite atrofica metaplastica autoimmune con perdita del fattore intrinseco. I pazienti con l’anemia perniciosa classica, per lo più nei giovani adulti, sono ad aumentato rischio di cancro dello stomaco e di altre parti del tratto gastrointestinale.

[2] l’anemia perniciosa è conseguente alla carenza di vitamina B12 causata da una gastrite atrofica metaplastica autoimmune con perdita del fattore intrinseco. I pazienti con l’anemia perniciosa classica, per lo più nei giovani adulti, sono ad aumentato rischio di cancro dello stomaco e di altre parti del tratto gastrointestinale.

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