Sebbene l’ergotioneina sia nota per i suoi benefici per la salute e venga assorbita sia dalle cellule umane sia dai microbi, il meccanismo con cui questa molecola viene metabolizzata varia da individuo a individuo. Sicché i risultati rivelano un meccanismo finora sconosciuto con cui i microbi intestinali riutilizzano le molecole alimentari per produrre energia. Questo processo potrebbe influire sull’equilibrio microbico e favorire lo sviluppo di nuove strategie in grado di influenzare la salute intestinale. I risultati sono stati pubblicati su Cell Host & Microbe.

In dettaglio, il team ha scoperto che un batterio intestinale comune, Clostridium symbiosum, può scomporre l’ergotioneina utilizzando uno speciale enzima chiamato ergotionasi. Questo processo produce due molecole: la trimetilammina, che può influire sulla salute umana, e il tiourocanato, che sembra svolgere un ruolo nella produzione di energia da parte dei batteri.

Ulteriori analisi hanno dimostrato che nei topi i batteri intestinali provenienti da diverse fonti metabolizzano con meccanismi diversi l’ergotioneina. Questo risultato suggerisce che le differenze individuali nella composizione del microbiota intestinale possono influenzare il modo in cui l’ergotioneina e altri componenti alimentari vengono elaborati nell’organismo.

I ricercatori hanno inoltre osservato che C. symbiosum converte l’ergotioneina in tiourocanato e lo rilascia nell’ambiente dove un altro batterio intestinale, Bacteroides xylanisolvens, lo assorbe e lo trasforma in un nuovo composto. Questa conversione aumenta la produzione di energia e stimola la crescita di B. xylanisolvens in condizioni di carenza di ossigeno come quelle dell’intestino.

Il team ha scoperto che questo processo, chiamato cross-feeding, si verifica sia in colture isolate di C. symbiosum e B. xylanisolvens, sia in co-colture dei due batteri, suggerendo un’interazione microbica coordinata. Il cross-feeding non solo aiuta i batteri a proliferare, ma influenza anche il modo in cui l’ergotioneina viene elaborata nell’intestino.

I risultati suggeriscono dunque che il cross-feeding offre ad alcuni microbi un vantaggio di sopravvivenza nell’intestino e può influenzare la salute dell’ospite. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per comprendere appieno quali siano gli enzimi coinvolti e il destino del tiourocanato e dei suoi sottoprodotti nell’organismo e come questo processo possa causare malattie.

Zhou Z, Jiang A, Jiang X, Hatzios SK. Metabolic cross-feeding of a dietary antioxidant enhances anaerobic energy metabolism by human gut bacteria. Cell Host Microbe. 2025 Aug 13;33(8):1321-1332.e9. doi: 10.1016/j.chom.2025.07.008. Epub 2025 Aug 4. PMID: 40763732. 

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L’obesità, che colpisce centinaia di milioni di persone in tutto il mondo, costituisce un’epidemia globale. È legata all’eccessivo consumo di zuccheri e amidi ed è noto che aumenta il rischio di malattie cardiache, diabete di tipo 2 e cancro. Allo stesso tempo, gli studi dimostrano che il consumo di fibre riduce il rischio di queste stesse malattie, sebbene non possano essere digerite direttamente dai mammiferi. Quando le fibre raggiungono l’intestino – l’intestino crasso per la precisione – vengono fermentate dai batteri e i sottoprodotti vengono rilasciati nel lume intestinale, con alcuni di essi che raggiungono il flusso sanguigno.

Il più comune di questi sottoprodotti è l’acetato, noto per i suoi effetti benefici sul metabolismo dell’ospite. Sebbene questo renda la fibra alimentare un buon “prebiotico”, la variabilità individuale nella produzione di acetato e di altri sottoprodotti utili ne limita l’efficacia. Per aggirare questo problema, Ohno e il suo team hanno precedentemente sviluppato un integratore di acetato combinandolo con la cellulosa. AceCel assicura che l’acetato raggiunga l’intestino crasso distale, dove può esercitare la sua magia.

Nel nuovo studio, il team ha studiato come AceCel influenzi il metabolismo dei topi e la composizione della flora batterica intestinale. Hanno scoperto che, somministrando AceCel, sia i topi normali che quelli obesi perdevano peso senza perdere massa muscolare. Questo non si verificava per altri sottoprodotti di acidi grassi a catena corta, il che significa che l’acetato stesso è la chiave. Sono stati progettati ulteriori test per capire come ciò avvenga.

Hanno poi scoperto che, rispetto ai topi a dieta normale, quando i topi alimentati con AceCel erano a riposo, generavano più energia bruciando il grasso epatico e meno bruciando carboidrati. Questo è simile a ciò che accade durante il digiuno o una dieta chetogenica a basso contenuto di carboidrati, e favorisce la perdita di peso. Ipotizzando che anche gli effetti sul microbioma intestinale fossero simili, hanno analizzato il microbiota intestinale, scoprendo che l’assunzione di AceCel portava i topi ad avere più batteri Bacteroides nell’intestino.

Hanno poi testato AceCel su topi con microbiota intestinale controllato: nessuno dei quali con batteri, oppure con una delle diverse specie di Bacteroide . Hanno scoperto che AceCel non aveva alcun effetto su corpo, fegato o massa grassa nei topi privi di batteri intestinali, mentre tre specie di Bacteroide avevano effetti positivi simili su ciascuna di esse. Ciò significa che la combinazione specifica di acetato e batteri di Bacteroide nell’intestino è necessaria affinché si verifichi la perdita di peso osservata.

Approfondendo ulteriormente la ricerca, hanno scoperto che questa combinazione porta a una maggiore fermentazione dei carboidrati nell’intestino, il che significa che c’è meno zucchero disponibile per l’organismo. Eliminando gli zuccheri, si promuove l’energia derivata dai grassi e si immagazzina meno zucchero sotto forma di glicogeno nel fegato, spiegando così come si riduce l’obesità.

“Sviluppare una strategia di trattamento o prevenzione per l’obesità è una questione urgente che deve essere risolta rapidamente”, afferma Ohno. “Abbiamo scoperto che la cellulosa acetilata può prevenire l’obesità modulando la funzione del microbioma intestinale.”

Il nostro prossimo passo è confermare la sicurezza e l’efficacia dell’uso della cellulosa acetilata per il trattamento dell’obesità negli esseri umani. In tal caso, potrebbe diventare un ingrediente importante negli alimenti funzionali che prevengono l’obesità.

Takeuchi T, Miyauchi E, Nakanishi Y, Ito Y, Kato T, Yaguchi K, Kawasumi M, Tachibana N, Ito A, Shimamoto S, Matsuyama A, Sasaki N, Kimura I, Ohno H. Acetylated cellulose suppresses body mass gain through gut commensals consuming host-accessible carbohydrates. Cell Metab. 2025 May 14:S1550-4131(25)00223-2. doi: 10.1016/j.cmet.2025.04.013. Epub ahead of print. PMID: 40381616.

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La ricerca del Centre for Nutrition, Exercise, and Metabolism ha coinvolto 53 adulti sani per un massimo di 12 settimane. I partecipanti hanno seguito una dieta moderatamente ricca di zuccheri (controllo), una dieta povera di zuccheri (meno del 5% di calorie da zuccheri) o una dieta chetogenica (cheto) povera di carboidrati (meno dell’8% di calorie da carboidrati).

La ricerca è stata pubblicata su Cell Reports Medicine.

I risultati principali ottenuti includono:

• Aumento del colesterolo: la dieta chetogenica ha aumentato i livelli di colesterolo, in particolare nelle particelle LDL di piccole e medie dimensioni. La dieta ha aumentato l’apolipoproteina B (apoB), che causa l’accumulo di placca nelle arterie. Al contrario, la dieta a basso contenuto di zuccheri ha ridotto significativamente il colesterolo nelle particelle LDL.
• Riduzione dei batteri intestinali favorevoli: la dieta chetogenica ha alterato la composizione del microbioma intestinale, in particolare riducendo i bifidobatteri, batteri benefici spesso presenti nei probiotici. Questi batteri hanno benefici di vasta portata: producono vitamine del gruppo B, inibiscono patogeni e batteri nocivi e abbassano il colesterolo. La restrizione dello zucchero non ha avuto un impatto significativo sulla composizione del microbioma intestinale.
• Tolleranza al glucosio: la dieta chetogenica ha ridotto la tolleranza al glucosio, il che significa che l’organismo degli adulti è diventato meno efficiente nel gestire i carboidrati.
• Entrambe le diete hanno portato alla perdita di grasso: la dieta chetogenica ha portato a una perdita media di massa grassa di 2,9 kg a persona, mentre la dieta con restrizione di zuccheri ha portato a una perdita media di massa grassa di 2,1 kg a persona in 12 settimane.
• Metabolismo: i ricercatori hanno anche notato che la dieta chetogenica provocava cambiamenti significativi nel metabolismo dei lipidi e nell’uso dell’energia muscolare, spostando la preferenza del corpo dal glucosio ai grassi.
• Livelli di attività fisica: sia la restrizione dello zucchero che le diete cheto hanno portato alla perdita di grasso senza modificare i livelli di attività fisica. Studi precedenti del Centre for Nutrition, Exercise and Metabolism hanno dimostrato che saltare la colazione o il digiuno intermittente causano riduzioni dell’attività fisica.

Il ricercatore principale, il dott. Aaron Hengist, ha evidenziato i preoccupanti risultati sul colesterolo: “Nonostante la riduzione della massa grassa, la dieta chetogenica ha aumentato i livelli di grassi sfavorevoli nel sangue dei nostri partecipanti, il che, se mantenuto per anni, potrebbe avere implicazioni sulla salute a lungo termine, come un aumento del rischio di malattie cardiache e ictus”.

Il dott. Russell Davies, che ha guidato la ricerca sul microbioma, ha spiegato l’impatto sulla salute intestinale: “La fibra alimentare è essenziale per la sopravvivenza dei batteri intestinali benefici come i bifidobatteri. La dieta chetogenica ha ridotto l’assunzione di fibre a circa 15 grammi al giorno, metà dell’assunzione raccomandata dal NHS. Questa riduzione dei bifidobatteri potrebbe contribuire a significative conseguenze sulla salute a lungo termine, come un aumento del rischio di disturbi digestivi come la sindrome dell’intestino irritabile, un aumento del rischio di infezioni intestinali e una funzione immunitaria indebolita.”

Il professor Javier Gonzalez, che ha supervisionato la ricerca, ha commentato i risultati relativi al glucosio: “La dieta chetogenica ha ridotto i livelli di glucosio a digiuno, ma ha anche ridotto la capacità del corpo di gestire i carboidrati da un pasto. Misurando le proteine ​​nei campioni muscolari prelevati dalle gambe dei partecipanti, pensiamo che questa sia probabilmente una risposta adattiva al consumo di meno carboidrati ogni giorno e riflette la resistenza all’insulina nell’immagazzinare carboidrati nei muscoli. Questa resistenza all’insulina non è necessariamente una cosa negativa se le persone seguono una dieta chetogenica, ma se questi cambiamenti persistono quando le persone tornano a una dieta più ricca di carboidrati, potrebbe aumentare il rischio di sviluppare diabete di tipo 2 a lungo termine”

Alla luce di questa nuova ricerca, gli accademici concludono che se si sta prendendo in considerazione una dieta, una dieta a basso contenuto di zuccheri sarà migliore per la maggior parte delle persone. Sono necessari ulteriori studi per comprendere in che modo gli individui possano trarre beneficio da ciascun tipo di dieta. Il governo raccomanda che gli zuccheri liberi (quelli aggiunti a cibi o bevande o presenti naturalmente in miele, sciroppi, succhi di frutta e frullati) siano limitati a meno del 5% dell’apporto energetico totale. Il professor Dylan Thompson, che ha anche supervisionato il lavoro, ha affermato: “La dieta chetogenica è efficace per la perdita di grasso, ma ha vari effetti metabolici e sul microbioma che potrebbero non essere adatti a tutti. Al contrario, la restrizione dello zucchero supporta le linee guida governative per ridurre l’assunzione di zucchero libero, promuovendo la perdita di grasso senza evidenti impatti negativi sulla salute.”

Punti salienti:

• Un basso apporto di zuccheri o carboidrati liberi riduce il grasso corporeo ma non il dispendio energetico
• Limitare lo zucchero abbassa l’LDL-C con un impatto minimo sul metabolismo o sul microbioma intestinale
• Quattro settimane di dieta chetogenica aumentano il profilo delle lipoproteine ​​aterogeniche
• La dieta chetogenica altera la diversità beta microbica intestinale e il fenotipo del muscolo scheletrico

Hengist A, Davies RG, Walhin JP, Buniam J, Merrell LH, Rogers L, Bradshaw L, Moreno-Cabañas A, Rogers PJ, Brunstrom JM, Hodson L, van Loon LJC, Barton W, O’Donovan C, Crispie F, O’Sullivan O, Cotter PD, Proctor K, Betts JA, Koumanov F, Thompson D, Gonzalez JT. Ketogenic diet but not free-sugar restriction alters glucose tolerance, lipid metabolism, peripheral tissue phenotype, and gut microbiome: RCT. Cell Rep Med. 2024 Aug 1:101667. doi: 10.1016/j.xcrm.2024.101667. Epub ahead of print. PMID: 39106867.

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