Lo studio preliminare avrebbe rilevato che queste persone avevano maggiori probabilità di sviluppare insufficienza cardiaca, di essere ricoverate in ospedale per questa condizione o di morire per qualsiasi causa rispetto a coloro che non assumevano l’integratore. In particolare, i ricercatori hanno rilevato che gli utilizzatori cronici avevano quasi il doppio delle probabilità di morire e 3,5 volte più probabilità di essere ricoverati in ospedale per insufficienza cardiaca. Sebbene la melatonina sia ampiamente considerata innocua, gli esperti ora raccomandano cautela nell’uso prolungato. Infatti, sebbene lo studio non possa dimostrare che la melatonina causi direttamente questi effetti, la forte associazione solleva importanti interrogativi sulla sicurezza dell’uso a lungo termine di questo popolare sonnifero. I ricercatori sottolineano che sono necessari ulteriori studi per comprendere appieno l’impatto della melatonina sulla salute cardiaca e garantirne un utilizzo sicuro.

La melatonina è un ormone prodotto dalla ghiandola pineale che regola il ciclo sonno-veglia. I suoi livelli aumentano naturalmente al buio e diminuiscono durante le ore diurne. La melatonina sintetica, chimicamente identica all’ormone naturale, è ampiamente utilizzata per trattare l’insonnia (difficoltà ad addormentarsi e/o a mantenere il sonno) e il jet lag. In molti paesi, compresi gli Stati Uniti, gli integratori di melatonina possono essere acquistati senza ricetta. Tuttavia, poiché non sono regolamentati negli Stati Uniti, i prodotti possono variare notevolmente in termini di purezza e dosaggio.

Lo studio

I ricercatori hanno diviso i partecipanti in due gruppi in base alla loro cartella clinica. Coloro che avevano assunto melatonina per almeno un anno sono stati classificati nel “gruppo melatonina”, mentre gli individui senza alcuna documentazione di utilizzo di melatonina sono stati inseriti nel “gruppo non melatonina”.

“Gli integratori di melatonina potrebbero non essere così innocui come comunemente si pensa. Se il nostro studio venisse confermato, questo potrebbe influenzare il modo in cui i medici consigliano ai pazienti di assumere sonniferi”, ha affermato il Dott. Ekenedilichukwu Nnadi, autore principale dello studio e primario di medicina interna presso la SUNY Downstate/Kings County Primary Care di Brooklyn, New York.

Sebbene la melatonina sia commercializzata come un rimedio naturale e sicuro per il sonno, esistono poche prove sui suoi effetti cardiovascolari a lungo termine. Il team di ricerca voleva verificare se l’uso a lungo termine potesse influenzare il rischio di insufficienza cardiaca nelle persone con insonnia cronica. Secondo le statistiche del 2025 sulle malattie cardiache e gli ictus dell’American Heart Association, l’insufficienza cardiaca si verifica quando il cuore non riesce a pompare abbastanza sangue ricco di ossigeno per sostenere gli organi del corpo. Questa condizione colpisce circa 6,7 ​​milioni di adulti negli Stati Uniti.

Per approfondire questo quesito, gli scienziati hanno utilizzato i dati relativi a 130.828 adulti (età media 55,7 anni; 61,4% donne) a cui era stata diagnosticata l’insonnia. I dati dello studio provenivano da TriNetX, Global Research Network, un database internazionale di cartelle cliniche anonimizzate. A 65.414 partecipanti era stata prescritta melatonina almeno una volta e avevano dichiarato di assumerla per almeno un anno. È stato esaminato un secondo gruppo di persone per il confronto (gruppo di controllo), ovvero coloro a cui non era mai stata prescritta melatonina, e sono stati abbinati al gruppo che assumeva melatonina in base a 40 fattori, tra cui informazioni demografiche, condizioni di salute e farmaci. Sono stati esclusi i partecipanti a cui era già stata diagnosticata un’insufficienza cardiaca o a cui erano stati prescritti altri tipi di sonniferi, come le benzodiazepine.

I gruppi trattati con melatonina e quelli di controllo sono stati abbinati per età, sesso, razza/etnia, patologie cardiache e del sistema nervoso, farmaci assunti per patologie cardiache e del sistema nervoso, pressione sanguigna e indice di massa corporea. I ricercatori hanno esaminato le cartelle cliniche elettroniche dei cinque anni successivi alla data di abbinamento.

Per i risultati principali, sono stati ricercati nelle cartelle cliniche i codici relativi a una diagnosi iniziale di insufficienza cardiaca. I risultati secondari includevano codici per ospedalizzazione correlata a insufficienza cardiaca o decesso.

Dopo le analisi iniziali, i ricercatori hanno convalidato la credibilità dei loro risultati conducendo un’analisi di sensibilità. Ciò ha comportato una leggera modifica dei criteri: hanno richiesto ai partecipanti al gruppo melatonina di aver completato almeno due prescrizioni di melatonina a distanza di almeno 90 giorni. Questa modifica mirava a determinare se la durata prolungata delle prescrizioni confermate di melatonina influenzasse i risultati.

L’analisi principale ha rilevato che, tra gli adulti affetti da insonnia, coloro le cui cartelle cliniche elettroniche indicavano un uso prolungato di melatonina (12 mesi o più) avevano circa il 90% di probabilità in più di sviluppare un’insufficienza cardiaca in 5 anni rispetto ai non utilizzatori (rispettivamente il 4,6% e il 2,7%).

Un risultato simile (82% in più) è stato ottenuto analizzando i dati di persone che avevano ricevuto almeno 2 prescrizioni di melatonina a distanza di almeno 90 giorni l’una dall’altra. (Nel Regno Unito la melatonina è disponibile solo su prescrizione medica.)

Un’analisi secondaria ha rilevato che i partecipanti che assumevano melatonina avevano una probabilità circa 3,5 volte maggiore di essere ricoverati in ospedale per insufficienza cardiaca rispetto a coloro che non assumevano melatonina (rispettivamente il 19,0% contro il 6,6%).

I partecipanti al gruppo che assumeva melatonina avevano quasi il doppio delle probabilità di morire per qualsiasi causa rispetto a quelli del gruppo che non assumeva melatonina (rispettivamente il 7,8% contro il 4,3%) nel periodo di 5 anni.

Lo studio presenta diverse limitazioni. In primo luogo, il database include Paesi che richiedono la prescrizione medica per la melatonina (come il Regno Unito) e Paesi che non la richiedono (come gli Stati Uniti), e le località dei pazienti non rientravano nei dati anonimizzati a disposizione dei ricercatori. Poiché l’uso di melatonina nello studio si basava solo sui pazienti identificati dalle voci dei farmaci nella cartella clinica elettronica, chiunque la assumesse come integratore da banco negli Stati Uniti o in altri Paesi che non richiedono la prescrizione medica sarebbe stato incluso nel gruppo non melatonina; pertanto, le analisi potrebbero non riflettere accuratamente questo dato. Anche i dati relativi ai ricoveri ospedalieri erano più alti di quelli relativi alla diagnosi iniziale di insufficienza cardiaca, poiché per il ricovero potrebbero essere inseriti diversi codici diagnostici correlati, e potrebbero non includere sempre il codice per una nuova diagnosi di insufficienza cardiaca. I ricercatori non disponevano inoltre di informazioni sulla gravità dell’insonnia e sulla presenza di altri disturbi psichiatrici.

American Heart Association. "Think melatonin is safe? New research reveals a hidden heart risk." ScienceDaily. ScienceDaily, 4 November 2025.

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 Le intricate relazioni del sonno con la salute e la fisiologia sono tanto numerose, quanto poco compresi sono i loro meccanismi. Sembra sempre più evidente, però, che in qualche modo il rapporto tra sonno e fisiologia sia mediato dal sistema immunitario, specificamente dalla risposta infiammatoria. In particolare, diversi indizi puntano verso i monociti, cellule chiave dell’immunità innata. I monociti sono stati chiamati in causa, tra le altre cose, nel legame tra sonno e infarto del miocardio, nel legame tra apnea ostruttiva e malattie cardiovascolari, nei disturbi del sonno REM e nel ruolo protettivo del sonno nei confronti dell’arteriosclerosi. Inoltre, i monociti sono coinvolti nell’alterazione della risposta immunitaria in seguito all’obesità e all’insulinoresistenza, condizioni a loro volta associate ad alterazioni del sonno.

Per comprendere il rapporto tra sonno, peso corporeo e monociti, lo studio ha seguito 237 partecipanti volontari adulti e sani (in particolare sono stati esclusi i partecipanti con ipertensione, diabete o storia familiare di malattie cardiache) e ha monitorato la loro qualità del sonno usando l’accelerometro ActiGraph per un minimo di 4 notti. I partecipanti sono stati stratificati in base all’indice di massa corporea (IMC) in tre classi: normopeso, 120 partecipanti con IMC tra 18,5 e 24,9, sovrappeso, 57 partecipanti con IMC tra 25 e 29,9, e obesi, 60 partecipanti con IMC uguale o superiore a 30. Il sangue dei partecipanti è stato analizzato per quantificare le citochine e chemochine presenti nel plasma e, tramite citometria a flusso, per analizzare le popolazioni di monociti.

Lo studio conferma la relazione tra obesità e qualità del sonno: la durata media del sonno nei partecipanti è di 7,78 ± 2,38 ore per notte, con un’efficienza media del 91,4 ± 3,9%, ma c’è un calo significativo di questi parametri nella popolazione obesa, dove l’efficienza media è sotto il 90%, rispetto a quella normopeso.

A livello del sistema immunitario, nei partecipanti con IMC più alto la composizione dei monociti è alterata, con un aumento della popolazione di monociti intermedi (IM) e soprattutto dei monociti non classici (NMC) rispetto ai monociti classici (CM). I NMC passano dal 2,8% della popolazione monocitaria nelle persone normopeso all’8,5% nelle persone sovrappeso e al 12,9% nelle persone obese.

IM e NMC sono le due popolazioni monocitarie maggiormente coinvolte nella risposta infiammatoria; tali monociti risultano inoltre, sempre dallo studio, correlati a un aumento di tredici marcatori infiammatori come TNF-α, IL-13 o IFN-γ, tra gli altri. I marcatori infiammatori però sembrano deviare di più dalla norma nei partecipanti sovrappeso rispetto a quelli obesi; secondo i ricercatori il dato “potrebbe essere indicativo di una risposta biologica compensatoria che si verifica durante la fase di pre-obesità. Le ricerche esistenti suggeriscono che gli individui in sovrappeso possano subire una risposta infiammatoria transitoria mentre il corpo si adatta ai cambiamenti iniziali nell’adiposità e nello stress metabolico. Pertanto, il profilo delle citochine nel gruppo sovrappeso potrebbe riflettere un adattamento fisiologico attivo, anche se insufficiente, alle difficoltà metaboliche che precedono lo sviluppo dell’obesità conclamata”.

I dati mostrano anche una correlazione positiva tra la popolazione di monociti classici e qualità del sonno, e viceversa una correlazione negativa con alti valori di NCM. L’analisi statistica di mediazione mostra che la relazione tra indice di massa corporea e qualità del sonno è mediata dalla composizione dei monociti: sebbene l’indice di massa corporea sia di per sé una covariata significativa, il suo effetto cessa di essere significativo qualora il livello di NCM venga considerato nel modello statistico.

Per verificare direttamente il legame tra monociti e sonno, i ricercatori hanno svolto un esperimento attivo. Cinque partecipanti normopeso sono stati sottoposti a 24 ore di deprivazione di sonno, monitorata costantemente dai ricercatori, e la composizione monocitaria è stata misurata prima, subito dopo e dopo due giorni dall’episodio di deprivazione del sonno. In seguito a un singolo episodio di deprivazione, i campioni di sangue mostravano un aumento significativo del numero di NCM e una netta diminuzione corrispondente del numero di CM; i valori ritornano alla normalità dopo due giorni di ciclo sonno-veglia normale.

Lo studio è un’ulteriore conferma dell’intreccio tra sonno e sistema immunitario, e di come a sua volta questi interagiscano con parametri fisiologici quali la massa corporea. Il sistema immunitario, in particolare, reagisce prontamente ad alterazioni nella qualità del sonno: la mancanza di sonno, modulando la composizione dei monociti, induce cambiamenti transienti nel sistema immunitario simili a quelli osservati nelle persone sovrappeso e associati a una peggiore qualità del sonno.

Già in passato era stato osservato che i monociti classici, non infiammatori, aumentano viceversa durante il sonno e diminuiscono nella veglia. Come scrivono i ricercatori, “I nostri risultati suggeriscono che la privazione del sonno possa esacerbare lo stato infiammatorio associato all’obesità alterando la distribuzione delle sottoclassi di monociti, in particolare aumentando i NCM, noti per svolgere un ruolo nell’infiammazione”. Serviranno ulteriori studi per determinare quale sia il rapporto causa-effetto; ma è sempre più evidente che il sistema immunitario ha un ruolo fondamentale nel determinare il rapporto tra sonno, peso e salute.

Al-Rashed F, Alsaeed H, Akhter N, Alabduljader H, Al-Mulla F, Ahmad R. Impact of sleep deprivation on monocyte subclasses and function. J Immunol. 2025 Feb 24:vkae016. doi: 10.1093/jimmun/vkae016. Epub ahead of print. Erratum in: J Immunol. 2025 Mar 17:vkaf044. doi: 10.1093/jimmun/vkaf044. PMID: 40073081.

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La dipendenza da videogiochi (gaming disorder) è un uso eccessivo o compulsivo di videogiochi, che interferisce con la vita quotidiana di una persona. Per questo motivo, l’Oms ha inserito il “gaming disorder” nel capitolo sulle malattie mentali dell’International Classification of Diseases (ICD), ossia l’elenco ufficiale delle malattie il cui aggiornamento è stato pubblicato in questi giorni.

In base al nuovo elenco (che contiene oltre 55mila malattie), la dipendenza da videogiochi consiste in una serie “di comportamenti persistenti o ricorrenti che prendono il sopravvento sugli altri interessi della vita”. Tra le altre caratteristiche della patologia, c’è il fatto che “anche quando si manifestano le conseguenze negative dei comportamenti non si riesce a controllarli – e il fatto che – portano a problemi nella vita personale, familiare e sociale, con impatti anche fisici, dai disturbi del sonno ai problemi alimentari”

WHO - Addictive behaviours: Gaming disorder 22 October 2020 - https://www.who.int/news-room/questions-and-answers/item/addictive-behaviours-gaming-disorder

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